\n\tA pesquisa conseguiu eliminar um tipo de leucemia humana em ratos graças a este novo tratamento, que combina o bloqueio das proteínas e a quimioterapia<\/em><\/p>\n

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\n\tCientistas nos Estados Unidos descobriram duas proteínas em células cancerígenas cuja supressão e tratamento com quimioterapia poderia curar vários tipos de câncer, é o que revela um estudo publicado nesta segunda-feira na revista “Nature”.<\/p>\n

\tA pesquisa, desenvolvida pelo Centro Médico do Hospital Infantil de Cincinnati, no estado de Ohio, conseguiu eliminar um tipo de leucemia humana em ratos graças a este novo tratamento, que combina o bloqueio das proteínas sinalizadoras c-Fos e Dusp1 e a quimioterapia, destacam seus responsáveis.<\/p>\n

\tOs especialistas indicam que esta técnica permitirá enfrentar a leucemia mielóide aguda (AML, em inglês), alguns tipos de câncer de pulmão e de mama, e também a leucemia mielóide crônica (CML), entre outros.<\/p>\n

\t“Acreditamos que nos próximos cinco anos nossos dados mudarão a forma como as pessoas abordam o desenvolvimento do câncer e o tratamento”, explicou o especialista responsável pela pesquisa, Mohammad Azam.<\/p>\n

\t“Este estudo identifica um possível ‘calcanhar de aquiles’ nos cânceres provocados pelas proteínas quinases, que queremos que seja uma cura, não apenas um tratamento”, afirmou o cientista.<\/p>\n

\tEsse ponto fraco, segundo Azam, se localiza em um nódulo sinalizador que atua como uma via de quebra comum em células e que, aparentemente, contribui para gerar células cancerosas tanto na leucemia como nos tumores sólidos.<\/p>\n

\tEste nódulo se forma a partir das proteínas c-Fos e Dusp1, identificadas pelos especialistas através de uma análise global de expressão gênica de células de leucemia de ratos e de células de CML doadas por pacientes.<\/p>\n

\tA leucemia mielóide crônica é um tipo de câncer do sangue provocado pela enzima tirosina quinase, que, por sua vez, se forma pela união dos genes BCR e ABL.<\/p>\n

\tA análise de células humanas com CML revelou a existência de “níveis extremamente altos” de c-Fos e Dusp1 em “células BCR-ABL positivas resistentes à quimioterapia”.<\/p>\n

\tA maioria dos tratamentos com quimioterapia funciona bloqueando as vias de acesso molecular afetadas por uma expressão gênica.<\/p>\n

\tNo caso da CML, o fármaco Imatinib suprime a tirosina quinase e consegue conter o câncer, apesar de seu benefício terapêutico ser apenas temporário e a leucemia retornar após o fim do tratamento.<\/p>\n

\tPara superar este problema, Azam e seu grupo de especialistas demonstraram através de seus modelos de CML que a ação sobre a tirosina e sobre outros fatores de crescimento que favorecem a expansão celular aumentaram significativamente os níveis de c-Fos e Dusp1 nas células cancerosas.<\/p>\n

\tAo trabalharem juntas, estas moléculas permitem a sobrevivência das células-tronco do câncer e mantêm à doença em estado residual. Em consequência, as células dormentes permanecem inativas, mas prontas para reativar o câncer ao sofrerem mutações genéticas adicionais após um tratamento de quimioterapia inicialmente eficaz.<\/p>\n

\tSegundo Azam, as proteínas Dusp1 e c-Fos permitem a sobrevivência das células-tronco cancerosas ao elevar o limite tóxico necessário para acabar com elas, o que implica que o tratamento convencional com Imatinib não elimina as células-tronco cancerosas residuais.<\/p>\n

\tOs profissionais não podem aumentar a dose deste fármaco porque, realmente, não atua sobre as duas proteínas responsáveis por regular o citado limite tóxico.<\/p>\n

\tEm seus experimentos com ratos, Azam e sua equipe provaram diferentes tratamentos nos quais recorreram, primeiro, ao uso exclusivo do inibidor de tirosina Imatinib e, depois, ao de um inibidor de c-Fos e Dusp1.<\/p>\n

\tEm última instância, os cientistas combinaram os dois tratamentos e depois de um mês administrando Imatinib e inibidores de c-Fos e Dusp1 eliminaram o CML em 90% dos ratos, que também não apresentavam rastros de células cancerosas residuais.<\/p>\n

\tFonte: Exame, 20\/03\/2017<\/strong><\/a><\/p><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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